1 型糖尿病 (T1D) 是一种自身免疫性疾病，其中胰腺产生很少或不产生胰岛素。已经广泛研究了胰腺β细胞自身免疫破坏过程中发生的事件的细节，但导致自身免疫的原因尚不清楚。在一项新研究中，来自波士顿大学医学院 (BUSM)、印第安纳大学医学院和坦普尔大学医学院的研究人员提出了一个可检验的假设来解释自身免疫的发生。如果得到验证，这将允许在易感个体中早期发现和可能预防 T1D。

“以前的研究集中在将 T1D 个体与非糖尿病个体区分开来的触发因素、基因和蛋白质上，重点是 b 细胞(b 细胞产生抗体)作为免疫破坏的目标，血糖是主要异常。我们的重点是将代谢通讯作为早期的煽动者，将b 细胞与免疫细胞一起作为积极参与者，”通讯作者、BUSM 医学和生物化学名誉教授 Barbara Corkey 博士解释说。

根据 Corkey 的说法，她的研究使她产生了一个可检验的假设，即自身免疫的诱导是具有易感人类白细胞抗原(在体内大多数细胞表面发现的分子)的一种或多种主要炎症事件的结果。外来物质免疫反应的重要组成部分)表型加上对细胞因子(免疫系统某些细胞分泌的物质)和游离脂肪酸(FFA)的敏感性升高。

“显着增加细胞因子产生和/或升高 FFA 的疾病或环境因素会在具有特定遗传特征的个体中引发自身免疫破坏。因此，早期预防应旨在减少升高的脂质并减少细胞因子或细胞因子和脂质诱导的过度同时升高免疫细胞增殖，”她补充道。

Corkey 认为，使个体容易受到自身免疫破坏的特征也可能适用于其他自身免疫性疾病，例如中毒性休克综合征和可能的长期 COVID。